Залізодефіцитна анемія у дітей раннього віку

Залізодефіцитна анемія у дітей раннього віку

Залізодефіцитна анемія у дітей раннього віку

Анемія — захворювання, найбільш часто зустрічається серед патологічних станів у дітей. Залізодефіцитна анемія (далі ЗДА) є найпоширенішою патологією у дітей раннього віку.

Так, ЗДА — це клініко-гематологічний синдром, характери­зующей порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних (фізіологічних) процесів, і проявляється ознаками анемії та сидеропенії. Таким чином, причиною ЗДА є дефіцит заліза. Формування дефіциту заліза залежить від безлічі факторів. Один з основних — невідповідність потреб у залозі в ранньому віці з можливостями надходження його в організм.

Також до дефіциту заліза можуть привести: зниження депонування (багатоплідні і часті вагітності, лактація та ін.); аліментарний дефіцит заліза через незбалансований або неадекватного харчування; підвищені втрати заліза при носових, ниркових, кишкових, ювенільних маткових кровотечах, глистной інвазії, тромбоцитопенії; зниження адсорбції заліза в шлунково-кишковому тракті (запальні захворювання ШКТ, мальабсорція, дисбіоз кишечника).

Залізо є важливим елементом дитячого організму. Зменшення кількості заліза в організмі, а саме в тканинних депо, в сироватці крові та кістковому мозку, призводить до порушення утворення гемоглобіну і зниження темпів його синтезу, до накопи­лению вільного протопорфірину в еритроцитах. Недостатність заліза найбільше загрожує дітям 6—18 місяців, коли зростає швидкість використання заліза.

У більшості випадків, при анемії падає і рівень еритроцитів в одиниці об’єму крові. ЗДА майже завжди вторинна, є ознакою якогось загального захворювання організму.

Наслідком дефіциту заліза у дітей раннього віку є зростання кількості інфекційних захворювань органів дихання і шлунково-кишкового тракту. Залізо необхідний елемент для нормального функціонування центральної нервової системи, тому, при його недостатньому вмісті порушується нервово-психічний розвиток дитини. Дослідженнями вчених було виявлено, що у дітей, що мали в дитинстві залізодефіцитну анемію, у віці 3—4 років спостерігаються порушення передачі нервових імпульсів від центрів головного мозку до органів слуху і зору внаслідок порушення мієлінізації. Іншими словами, дефіцит заліза призводить до незворотних серйозних порушень розвитку нервової системи дітей.

Проведено аналіз захворюваності ЗДА дітей, народжених в 2012 році і перебували на обліку в Дитячій поліклініці № 1 м Лесосибирска, ділянка № 7. Аналіз проводився на підставі 51 амбулаторної картки. Встановлення діагнозу ЗДА у всіх дітей ґрунтувалося на даних анамнезу, клінічної картини, загальноприйнятими­зайнятих критеріях лабораторної діагностики.

За даними дослідження, у 28 дітей виставлений діагноз ЗДА (55%). З них у 24 дітей анемія легкого ступеня НВ (100—110 г / л) — 86%. У 4 дітей — виражена анемія — НВ (70—100 г / л) — 14%. Найнижчий показник на ділянці — 93 г / л був у дитини в 2 місяці.

На даний момент цій дитині 7 місяців, ЗДА зберігається — НВ 106 г / л. У 16% дітей виставлений дефіцит заліза — 8 дітей — НВ (120—130 г / л).

Основними клінічними проявами ЗДА у хворих дітей була загальна млявість, зниження апетиту, пітливість, неспокійний і поверхневий сон, зригування, блідість слизових оболонок і шкіри, погана прибавка у вазі, відставання в нервово-психи­зації розвитку.

У 64% випадків діагноз ЗДА у хлопчиків — 18 осіб. На диспансерний облік поставлено 4 дитини з вираженою анемією. У віці до 3 місяців ЗДА виявлено у 20 дітей — 71%; до 6 місяців у 3 дітей — 11%; до 9 місяців у 4 дітей — 14%; на рік у 1 дитини — 4%.

Можна зробити висновок, що найбільш ймовірна наявність ЗДА у віці до 3 місяців.

Виявлення анемії до 3-х місяців дозволяє провести корекцію дефіциту заліза якомога раніше, що є запорукою правильного розвитку дитини — залізо бере участь у побудові деяких структур головного мозку і його дефіцит призводить до серйозних порушень навченості та поведінки. Ці порушення дуже стійки, можливо, довічно.

Вивчення дородових патронаж, виписок з пологових будинків, анамнезу матерів показало, що у всіх дітей були присутні фактори ризику розвитку анемії. Так, у 75% жінок відзначався гестоз і фіксувалося залізодефіцитна анемія вагітних, у багатьох жінок були хронічні інфекції — 18%. У 7% жінок був коротку перерву (1—2 роки) між вагітностями, 50% жінок — первородящие.

14% жінок палять.

На грудному вигодовуванні знаходилися 64% дітей, на искус­ственном — 36%. У 75% дітей були виставлених діагнози неонатальна і Кон’югаційна жовтяниця. 29% дітей народилися з масою більше 3800 г; 14% мали масу при народженні менше 3000

Серед причин дефіциту заліза у дітей до року слід виділити велику масу тіла при народженні — 29% (8 дітей), дефекти вигодовування — 18% (5 дітей), рахіт 2 ст. — 7% (2 дитини), часті ГРВІ — 11% (4 дитини). Дисбіоз кишечника — 21% (6 дітей)

Таким чином, отримані дані показали, що найбільш частими причинами ЗДА у дітей до року з’явилися: підвищені потреби в залозі, зниження абсорбції та утилізації заліза в шлунково-кишковому тракті, дефекти вигодовування і фонові стани (рахіт). Всі діти мали фактори ризику розвитку у них ЗДА. Зменшити відсоток дітей з ЗДА дозволяють своєчасного­менно проведені профілактичні заходи, як в антена­тальном, так і в натальной періодах.

Лікування ЗДА у дітей раннього віку має бути комп­Лексне, а також базуватися на чотирьох принципах, таких як нормалізація режиму та харчування дитини, можлива корекція причини дефіциту заліза, призначення препаратів заліза, супутня терапія [3, с. 129]. Іншими словами, найважливішим фактором корекції залізодефіциту є збалансоване харчування, в першу чергу грудне вигодовування. Грудне молоко одночасно підвищує абсорбцію заліза з інших продуктів, що вживаються одночасно з ним, і містить залізо у доступній формі.

Профілактика ЗДА у дітей раннього віку повинна починатися в період вагітності. Усім жінкам у другій половині вагітності рекомендується прийом препаратів заліза в профилак­тичних дозах, так як під час внутрішньоутробного розвитку дитина отримує необхідний запас вітамінів і мікроелементів. Після народження дитини рекомендується якомога довше годувати грудьми, саме так дитина отримує необхідне залізо. Дітям, нахо­дящімся на природному вигодовуванні, передбачено розширення дієти і своєчасне введення в раціон м’ясний прикорм (м’ясне пюре з 6 місяців). Дітям, які перебувають на штучному вскармлі­вання, необхідно давати суміші, збагачені залізом.

Однак слід пам’ятати, що адсорбція заліза з сумішей, заснованих на коров’ячому молоці, в 5 разів нижче, ніж з жіночого молока. Дітям, які перебувають на штучному вигодовуванні адаптованими замінниками грудного молока, не показано раннє 3 місячного віку призначення сумішей, збагачених залізом. Недоношеним, дітям від багатоплідної вагітності, які народилися з великою масою тіла, швидкозростаючим — рекомендується профілактичний прийом препаратів заліза з 3-го місяця до кінця півріччя. Також необхідно стежити за тим, щоб дитина проводила досить тривалий час на свіжому повітрі і отримував необхідне фізичне навантаження.

Діти, провідні правильний спосіб життя набагато менше схильні до ризику захворювання.

Таким чином, залізодефіцитна анемія у дітей раннього віку, є досить добре вивченою проблемою і при уважною оцінці клінічних та лабораторних даних не представляє труднощів для діагностики. Незважаючи на це, ЗДА в даний час є широко поширеною патологією в усьому світі і вимагає настороженого ставлення і своєчасного лікування, так як залізо має винятково важливе значення для зростаючого організму дитини.

Робота по Національному проекту дозволила підвищити Виявлення дефіциту заліза і ЗДА в більш ранні терміни, що сприяло своєчасній корекції дефіцитних станів і поліпшення здоров’я дітей на ділянці. У той же час, не слід забувати про небезпеку гіпердіагностики ЗДА, так як при ряді інших захворювань зі схожою симптоматикою лікування препаратами заліза не приносить результату, а також протипоказане внаслідок можливості важких ускладнень.

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!